Т-клеточный лейкоз человека

Т-клеточный лейкоз человека – вирусное лимфопролиферативное злокачественное заболевание кровеносной системы.

Возбудитель. Вирус HTLV-1 (human T-lymphotropic virus) – возбудитель Т-клеточного лимфолейкоза взрослых. Относится к семейству Retroviridae, роду Deltaretrovirus.

Возбудитель. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentiviridae.

Структура. Возбудитель РНК-геномный однонитевой вирус. Размер вириона 80–130 нм. Тип симметрии нуклеокапсида кубический. Вирус имеет суперкапсидную оболочку, которая представлена двойным слоем липидов клеточного (мембранного) происхождения. На поверхности суперкапсида расположены шипы гликопротеиновой природы. Сразу же под оболочкой расположен матриксный слой М-белка. Геном вируса иммунодефицита сложный. Он содержит три структурных гена и шесть регуляторных генов, кодирующих неструктурные белки.

Антигенное строение. Все структурные и регуляторные белки вируса являются антигенами, которые присоединяются к клеткам, несущим CD4-рецепторы, – это Т-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки, астроциты, эндотелий капилляров мозга, олигодендроциты, клетки эпидермиса кожи, клетки эндотелия шейки матки.

Культивирование. Вирус культивируют на Т-лимфоцитах и моноцитах крови в присутствии интерлейкина-2 на клеточных культурах ткани Vero.

Репродукция. Сборка вирусной частицы происходит на внутренней стороне клеточной мембраны.

Резистентность. Вирус обладает высокой чувствительностью к воздействию факторов внешней среды. На него губительно действуют солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое облучение. Нагревание при 56 ⁰С резко снижает инфекционность вируса, при нагревании до 70 ⁰С он инактивируется через 10 минут. Под воздействием ферментов слюны и пота вирус становится малоактивным. В крови, замороженной сыворотке, замороженной сперме вирус сохраняется от нескольких месяцев до нескольких лет (замороженная сыворотка).

Эпидемиология:

• источник инфекции – больной человек;
• пути передачи:
• половой;
• парентеральный (при гемотрансфузиях и других контактах с кровью);
• контактно-алиментарный (с грудным молоком от матери ребенку);
• трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость не изучена, предполагается генетическая предрасположенность.

Этиопатогенез. Вирус инфицирует Т-клетки, В-лимфоциты, моноциты, фибробласты.

При лейкозах и лимфомах, индуцированных HTLV-1, в первую очередь повреждаются Т₄-клетки, при этом их ядра приобретают выраженную дольчатость. В основе патогенеза Т-клеточного лейкоза лежит увеличение количества рецепторов к интерлейкину-2. В результате зараженные клетки с этим рецептором начинают размножаться и продуцировать фактор роста. Это первый этап карценогенеза.

В ходе усиленной репродукции в некоторых клетках происходит онкогенная мутация, и такая клетка начинает продуцировать популяции лейкозных клеток и возникает моноклональный лейкоз. Наблюдается инфильтрация всех органов кроветворения и паренхиматозных органов, диффузное поражение ткани костного мозга.

Клинические проявления:

• инфекционный период от 4 до 14 дней;
• начало заболевания острое, связанное с лихорадкой и интоксикацией;
• увеличение печени и селезенки;
• увеличение лимфатических узлов.

Микробиологическая диагностика:

• материал для исследования – кровь;
• методы исследования:
• лабораторная диагностика методом ИФА в два этапа:
• выявление суммарных антител (пробы с положительным результатом исследуют на втором этапе);
• определение антител к белкам вируса (gp41, gp120, gp160, p24, p55, p17);
• молекулярно-генетический метод, с помощью которого можно обнаружить фрагменты РНК-вируса (результаты этого метода дают возможность провести раннюю диагностику и обнаружить нуклеиновые кислоты в первые дни болезни).